LA CAPACIDAD REDUCTORA EN SANGRE COMO POSIBLE MARCADOR DE ENVEJECIMIENTO PREMATURO Y SUPERVIVENCIA EN RATONES

Irene Martínez de Toda*, Carmen Vida*, Caroline Hunsche*, Carlos Udina**, Mónica De la Fuente*

*Departamento de Fisiología Animal II, Facultad de Ciencias Biológicas, UCM
*Instituto de Investigación Hospital 12 de Octubre, Madrid
**Instituto Neurolife, Madrid.

Introducción

Las numerosas fuentes de compuestos oxidantes, tanto endógenas (por ejemplo, la respiración aerobia) como exógenas (por ejemplo, la dieta) y el posible daño oxidativo que producen en moléculas de lípidos, glúcidos, proteínas y ADN, hacen necesarios mecanismos reductores de defensa antioxidantes, los cuales se encuentran presentes en todas las células y fluidos del organismo. Esta capacidad reductora debe permitir el mantenimiento de una adecuada “homeocinesis redox”, con niveles apropiados de oxidantes, que cumplen funciones fisiológicas relevantes, y de antioxidantes que controlan el exceso de los mismos. Sin embargo, con el envejecimiento se pierde la capacidad de mantener dicho balance redox, debido a un aumento de los oxidantes y/o una disminución de los antioxidantes lo que da lugar a un estrés oxidativo (mayor aumento de oxidantes que de antioxidantes). También puede tener lugar, en determinadas circunstancias, un estrés reductivo (capacidad reductora muy elevada y baja cantidad de oxidantes). En el contexto del envejecimiento hay que tener en cuenta no sólo el cronológico, por aumento de la edad, también el prematuro, esto es, el que presentan individuos cronológicamente adultos.

Objetivo

El objetivo del estudio fue la determinación en sangre periférica de ratones de los cambios con la edad en la capacidad reductora, así como la valoración de la que muestran ratones adultos obesos, los cuales representan un modelo de envejecimiento prematuro.

Material y métodos

Se utilizaron ratones hembra ICR-CD1 adultas y la capacidad reductora fue analizada de forma individualizada en cada ratón en la edad adulta (40 ± 4 semanas), en la vejez (72 ± 4 semanas) y cuando los animales llegan a muy viejos (96 ± 4 semanas). También se utilizaron ratones hembra ICR-CD1 adultas que presentan obesidad tras haber sido alimentadas con una dieta obesogénica (alto contenido en grasa) durante la adolescencia. La capacidad reductora fue medida usando un aparato electroquímico (Edel Therapeutics, Switzerland) el cual está equipado con un sensor redox y tras dar un pulso de corriente, mide la capacidad reductora total de la sangre.

Resultados

Los resultados muestran que tanto los ratones viejos como los muy viejos tienen una mayor capacidad reductora en comparación con adultos (p<0,001; p<0,01, respectivamente). Además, dado que se trata de un estudio longitudinal, al subdividir en el grupo de ratones viejos los que llegan a edades avanzadas de los que no, se observó que aquellos que lo hacen tienen una menor capacidad reductora (p<0,05) respecto a los que no. Por otro lado, los ratones adultos obesos tienen una mayor capacidad reductora que los adultos que muestran un peso normal (p<0,001), mostrando valores similares al grupo de ratones viejos.

Conclusión

Los resultados de este trabajo sugieren que con la edad, en la sangre periférica de los ratones, se tienen valores mayores de capacidad reductora. Este hecho podría ser consecuencia de un posible intento, por parte del organismo, de compensar el aumento en la generación de compuestos oxidantes que se sabe ocurre al envejecer. Por otra parte, el hecho de que los ratones obesos adultos tengan valores similares a los de viejos cronológicos, y de que aquellos ratones que tienen una mayor capacidad reductora en la vejez no lleguen a alcanzar edades avanzadas, sugiere que hay un rango óptimo de capacidad reductora situado entre los valores de 50-70 (rango en el que se encuentran los adultos). El tener unos valores superiores mostraría en adultos que están prematuramente envejecidos y en la vejez una menor longevidad. Por tanto esta medición de capacidad reductora podría sugerirse como marcador de envejecimiento prematuro y supervivencia en ratones.

Financiación: FIS-(PI15/01787)-ISCIII-FEDER; RETICEF-(RD12/0043/0018)-ISCIII-FEDER.

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